Disufentón/acetilcisteína ⇐ Proyectos de artículos

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* Radical (química)|Inhibidor de reacción de radicales libres|inhibidores
* Eliminador de radicales de oxígeno (química)|eliminadores

Disufenton/acetilcisteína (también conocido como HPN-07/NAC, NHPN-1010 o NXY-059/NAC) es una terapia de combinación en investigación que consiste en la trampa de radicales libres de nitrona disufenton sódico y el antioxidante N-acetilcisteína (NAC). Se ha estudiado en investigaciones preclínicas para la pérdida auditiva neurosensorial inducida por ruido, tinnitus, sinaptopatía coclear (cóclea) y lesión cerebral traumática, aunque a partir de 2024 no se ha informado ningún desarrollo clínico (ensayo clínico) para ninguna indicación. |title=Disufentón/acetilcisteína – AdisInsight
|url=https://adisinsight.springer.com/drugs/800047981
|sitio web=AdisInsight / Springer Nature
|fecha-acceso=2025-11-14
|quote="Fases de desarrollo más altas: No se informó ningún desarrollo – Pérdida auditiva neurosensorial; Tinnitus; Lesiones cerebrales traumáticas."


== Composición y mecanismo ==

La terapia contiene dos componentes activos:
* '''Disufenton sodio''' (anteriormente NXY-059), un eliminador de radicales libres a base de nitrona (química) desarrollado inicialmente para la neuroprotección en el accidente cerebrovascular isquémico. |último=Shuaib |primero=A.
|title=NXY-059 para el tratamiento del ictus isquémico agudo: pasado, presente y futuro
|journal=Opinión de expertos sobre farmacoterapia
|volumen=12 |número=12 |páginas=2029–2037
|año=2011 |doi=10.1139/g11-017 |pmid=21635161

* '''N-acetilcisteína (NAC)''', un precursor (Precursor (química)) del glutatión con propiedades antioxidantes y citoprotectoras. |último=Atkuri |primero=K.R.
|title=N-acetilcisteína: un antídoto seguro para la deficiencia de cisteína/glutatión
|journal=Opinión actual en farmacología
|volumen=7 |número=4 |páginas=355–359
|año=2007 |doi=10.1016/j.coph.2007.04.005 |pmid=17602823


Se describe que disufenton/acetilcisteína actúa a través de la inhibición (inhibidor de la reacción de radicales libres) y la eliminación de radicales de oxígeno, procesos relevantes para la lesión por estrés oxidativo en los tejidos neuronales (tejido auditivo y nervioso). |último=Campbell |primero=K.C.M.
|title=Reducción de la pérdida auditiva inducida por ruido en chinchillas utilizando N-acetilcisteína y acetil-L-carnitina
|journal=Investigación de la audición
|volumen=149 |número=1–2 |páginas=31–42
|año=2000 |doi=10.1016/s0367-326x(00)00212-4 |pmid=11077184


== Justificación en los trastornos auditivos ==

El estrés oxidativo y la neuroinflamación contribuyen a la lesión coclear (cóclea) inducida por el ruido, la pérdida de sinapsis de la cinta (sinapsis de la cinta) y la hiperactividad neuronal relacionada con el tinnitus. |último=Kujawa |primero=S.G.
|title=Aceleración de la pérdida auditiva relacionada con la edad por la exposición temprana al ruido: evidencia de una juventud malgastada
|journal=Revista de Neurociencia
|volumen=26 |número=7 |páginas=2115–2123
|año=2006 |doi=10.1523/JNEUROSCI.4985-05.2006
|pmid=16481444
|pmc=1855187

Desarrollo preclínico|La investigación preclínica realizada por el Hough Ear Institute informó que la combinación reducía el estrés oxidativo, las lesiones neuronales y la pérdida auditiva funcional después de un trauma acústico. |último=Haase |primero=K.C.
|title=Terapia combinada con HPN-07 y NAC para la pérdida auditiva inducida por ruido
|journal=Investigación de la audición
|volumen=377 |páginas=31–43
|año=2019 |doi=10.1016/j.heares.2019.01.016 |pmid=30685672


La terapia también preservó las sinapsis de la cinta coclear después de una sinaptopatía inducida por explosión o ruido. |último=Zhou |primero=H.J.
|title=El tratamiento con HPN-07/NAC rescata la sinaptopatía y los déficits funcionales después de una lesión auditiva leve inducida por una explosión
|journal=Fronteras de la neurociencia celular
|volumen=12 |páginas=507
|año=2018 |doi=10.3389/fncel.2018.00507 |doi-access=gratis
|pmid=30559644 |pmc=6298931


== Acúfenos ==

Modelo de enfermedad animal (Modelo de enfermedad animal) Los modelos animales han sugerido que la combinación puede reducir los correlatos conductuales del tinnitus después de un traumatismo por ruido (Trauma acústico), probablemente a través de la protección de las sinapsis de las células ciliadas internas y la reducción de la hiperactividad neuronal. |último=Rybak |primero=L.P.
|title=El papel del estrés oxidativo en la pérdida auditiva inducida por ruido
|journal=Oído y Audición
|volumen=25 |número=6 |páginas=478–487
|año=2004 |doi=10.1097/01.aud.0000143540.61642.5d
|doi-broken-date=13 de noviembre de 2025

No se han divulgado ensayos clínicos en humanos para el tinnitus. |title=Disufentón/acetilcisteína – AdisInsight
|url=https://adisinsight.springer.com/drugs/800047981
|sitio web=AdisInsight / Springer Nature
|fecha-acceso=2025-11-14
|quote="No se ha informado de ningún desarrollo: tinnitus" (última actualización: 28 de marzo de 2024).


== Ver también ==
* Lista de medicamentos para el tinnitus en investigación

Medicamentos en investigación para el tinnitus
Medicamentos experimentales

More details: https://en.wikipedia.org/wiki/Disufenton/acetylcysteine