'''Metabolismo informado por el tumor ''' (TIM) es un enfoque en oncología que adapta las intervenciones dietéticas a las características metabólicas específicas del tumor de un paciente, los tratamientos que recibe y su fisiología. Su objetivo es mejorar los resultados terapéuticos modulando la disponibilidad de nutrientes para restringir el crecimiento del tumor y al mismo tiempo apoyar la salud del paciente.
Las células cancerosas reprograman el metabolismo para favorecer la proliferación, y a menudo muestran dependencia de nutrientes como la glucosa, los aminoácidos o los lípidos. Las modificaciones dietéticas se dirigen a estas dependencias, reduciendo los factores circulantes como la insulina o el factor de crecimiento similar a la insulina 1|IGF-1, o agotando sustratos específicos.
A partir de 2026, los modelos preclínicos respaldan su potencial y se están llevando a cabo ensayos clínicos para cánceres como el de mama y el colorrectal.
== Reprogramación metabólica en cáncer ==
Las células cancerosas alteran el metabolismo para satisfacer las demandas de energía y biosíntesis. Aumentan la absorción de glucosa y la glucólisis, incluso con oxígeno presente, lo que se conoce como glucólisis aeróbica. La glutamina apoya el ciclo del ácido cítrico|Ciclo TCA y el equilibrio redox.
== Principios ==
El metabolismo informado por los tumores relaciona la dieta con la biología del tumor. Trata los alimentos como un insumo específico, cerrando las vías de escape de las drogas. Las estrategias incluyen restricción calórica, dietas cetogénicas, dietas que imitan el ayuno y agotamiento de aminoácidos. La restricción calórica reduce la glucosa y activa la autofagia. Las dietas cetogénicas cambian hacia el metabolismo de las grasas, reduciendo la insulina. La restricción de aminoácidos aprovecha las dependencias, como la metionina para la metilación. Los pacientes programan sus intervenciones en torno a las sesiones de terapia para mejorar la eficacia.
== Historia ==
Siddhartha Mukherjee introdujo el término en un artículo de 2025, abogando por la precisión sobre las dietas genéricas. Los primeros trabajos sobre el metabolismo del cáncer se remontan a Otto Heinrich Warburg|Warburg en la década de 1920. Los estudios preclínicos sobre la restricción dietética surgieron en la década de 2010. Para 2023, las revisiones resaltaron el potencial específico de los tumores.
== Investigación ==
Los estudios informan sobre los impactos de la dieta en el metabolismo de los tumores. Predomina la evidencia preclínica, con datos clínicos emergentes.
=== Cáncer de mama ===
Las dietas que imitan el ayuno tienen sinergia con la terapia endocrina en modelos de ratón, lo que reduce el IGF-1. Las dietas cetogénicas mejoran la radioquimio en xenoinjertos. Para los casos de mutación P110α|PIK3CA, las dietas de bajo índice glucémico amortiguan los picos de insulina causados por los inhibidores. Ensayos como DIRECT evalúan el ayuno con inhibidores de la quinasa 4 dependiente de ciclina|CDK4/quinasa 6|6 dependiente de ciclina.
=== Cáncer colorrectal ===
La restricción de metionina aumenta el fluorouracilo|5-FU en modelos de ratón al alterar el metabolismo de un carbono. El agotamiento de serina/glicina retrasa el crecimiento en los casos tratados con biguanida. La restricción de fructosa limita la glucólisis en los modelos Apc. Las dietas restringidas en aminoácidos se combinan con radiación en los ensayos.
=== Cáncer de pulmón ===
Las dietas cetogénicas alteran la resistencia a PI3K en modelos de ratón. La suplementación con manosa inhibe la glucólisis en tumores con bajo PMI.
=== Cáncer de páncreas ===
Las dietas cetogénicas mejoran la inhibición de PI3K. La restricción de serina/glicina falla debido a la síntesis impulsada por Kras.
=== Leucemia ===
El agotamiento de la asparagina apunta a la dependencia. La restricción calórica mejora la quimioterapia en xenoinjertos. La histidina aumenta la sensibilidad al metotrexato.
=== Otros cánceres ===
En el cáncer de próstata, la depleción de cisteína aumenta las ROS. En el hígado, BCAA (Aminoácido de cadena ramificada-simportador de cationes) ayuda a la supervivencia después de la terapia. El agotamiento de la arginina apunta a los defectos de la urea.
== Perfil de seguridad ==
Las intervenciones corren el riesgo de pérdida de peso o debilidad si no coinciden. El seguimiento de los biomarcadores garantiza la seguridad. Para los pacientes con emaciación, las calorías adicionales preservan la fuerza.
== Aplicaciones potenciales ==
TIM se adapta a tumores con dependencias definidas, potenciando fármacos como los inhibidores de PI3K. Future incluye modelos computacionales para predicciones. La equidad exige planes accesibles.
[h4] '''Metabolismo informado por el tumor ''' (TIM) es un enfoque en oncología que adapta las intervenciones dietéticas a las características metabólicas específicas del tumor de un paciente, los tratamientos que recibe y su fisiología. Su objetivo es mejorar los resultados terapéuticos modulando la disponibilidad de nutrientes para restringir el crecimiento del tumor y al mismo tiempo apoyar la salud del paciente. Las células cancerosas reprograman el metabolismo para favorecer la proliferación, y a menudo muestran dependencia de nutrientes como la glucosa, los aminoácidos o los lípidos. Las modificaciones dietéticas se dirigen a estas dependencias, reduciendo los factores circulantes como la insulina o el factor de crecimiento similar a la insulina 1|IGF-1, o agotando sustratos específicos. A partir de 2026, los modelos preclínicos respaldan su potencial y se están llevando a cabo ensayos clínicos para cánceres como el de mama y el colorrectal. == Reprogramación metabólica en cáncer == Las células cancerosas alteran el metabolismo para satisfacer las demandas de energía y biosíntesis. Aumentan la absorción de glucosa y la glucólisis, incluso con oxígeno presente, lo que se conoce como glucólisis aeróbica. La glutamina apoya el ciclo del ácido cítrico|Ciclo TCA y el equilibrio redox. == Principios == El metabolismo informado por los tumores relaciona la dieta con la biología del tumor. Trata los alimentos como un insumo específico, cerrando las vías de escape de las drogas. Las estrategias incluyen restricción calórica, dietas cetogénicas, dietas que imitan el ayuno y agotamiento de aminoácidos. La restricción calórica reduce la glucosa y activa la autofagia. Las dietas cetogénicas cambian hacia el metabolismo de las grasas, reduciendo la insulina. La restricción de aminoácidos aprovecha las dependencias, como la metionina para la metilación. Los pacientes programan sus intervenciones en torno a las sesiones de terapia para mejorar la eficacia.
== Historia == Siddhartha Mukherjee introdujo el término en un artículo de 2025, abogando por la precisión sobre las dietas genéricas. Los primeros trabajos sobre el metabolismo del cáncer se remontan a Otto Heinrich Warburg|Warburg en la década de 1920. Los estudios preclínicos sobre la restricción dietética surgieron en la década de 2010. Para 2023, las revisiones resaltaron el potencial específico de los tumores. == Investigación == Los estudios informan sobre los impactos de la dieta en el metabolismo de los tumores. Predomina la evidencia preclínica, con datos clínicos emergentes.
=== Cáncer de mama === Las dietas que imitan el ayuno tienen sinergia con la terapia endocrina en modelos de ratón, lo que reduce el IGF-1. Las dietas cetogénicas mejoran la radioquimio en xenoinjertos. Para los casos de mutación P110α|PIK3CA, las dietas de bajo índice glucémico amortiguan los picos de insulina causados por los inhibidores. Ensayos como DIRECT evalúan el ayuno con inhibidores de la quinasa 4 dependiente de ciclina|CDK4/quinasa 6|6 dependiente de ciclina.
=== Cáncer colorrectal === La restricción de metionina aumenta el fluorouracilo|5-FU en modelos de ratón al alterar el metabolismo de un carbono. El agotamiento de serina/glicina retrasa el crecimiento en los casos tratados con biguanida. La restricción de fructosa limita la glucólisis en los modelos Apc. Las dietas restringidas en aminoácidos se combinan con radiación en los ensayos.
=== Cáncer de pulmón === Las dietas cetogénicas alteran la resistencia a PI3K en modelos de ratón. La suplementación con manosa inhibe la glucólisis en tumores con bajo PMI.
=== Cáncer de páncreas === Las dietas cetogénicas mejoran la inhibición de PI3K. La restricción de serina/glicina falla debido a la síntesis impulsada por Kras.
=== Leucemia === El agotamiento de la asparagina apunta a la dependencia. La restricción calórica mejora la [url=viewtopic.php?t=23317]quimioterapia[/url] en xenoinjertos. La histidina aumenta la sensibilidad al metotrexato.
=== Otros cánceres === En el cáncer de próstata, la depleción de cisteína aumenta las ROS. En el hígado, BCAA (Aminoácido de cadena ramificada-simportador de cationes) ayuda a la supervivencia después de la terapia. El agotamiento de la arginina apunta a los defectos de la urea.
== Perfil de seguridad == Las intervenciones corren el riesgo de pérdida de peso o debilidad si no coinciden. El seguimiento de los biomarcadores garantiza la seguridad. Para los pacientes con emaciación, las calorías adicionales preservan la fuerza.
== Aplicaciones potenciales == TIM se adapta a tumores con dependencias definidas, potenciando fármacos como los inhibidores de PI3K. Future incluye modelos computacionales para predicciones. La equidad exige planes accesibles.
== Ver también ==
* Metabolismo del cáncer * Medicina de precisión
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More details: [url]https://en.wikipedia.org/wiki/Tumor-informed_metabolism[/url]
Hannes Woivalin (nacido el 18 de mayo de 2002) es un jugador de fútbol profesional finlandés que juega como centrocampista central en el Gnistan (IF Gnistan) de Veikkausliiga.
==Carrera del club==...
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== Biografía ==
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'''Oleh Oleksiyovych Kotenko''' (
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