Mobile versionLa nicotinamida adenina dinucleótido quinasa 2, mitocondrial (NADK2), es una enzima mitocondrial codificada por el gen NADK2 humano. En eucariotas mantiene el conjunto de NADP(H) mitocondrial mediante fosforilación|fosforilación de NAD+|NAD+ y NADH.
== Reacción ==
NADK2 cataliza las siguientes reacciones:
: Trifosfato de adenosina|ATP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina|NAD+ → Difosfato de adenosina|ADP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato|NADP+
: Trifosfato de adenosina|ATP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina|NADH → Difosfato de adenosina|ADP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato|NADPH
La actividad NADH quinasa de NADK2 tiene una eficiencia catalítica comparable a su actividad quinasa NAD+|NAD+ quinasa.
== Estructura ==
NADK2 se diferencia de otras NAD quinasas por contener un inserto estructural adicional que altera su ensamblaje.
== Función ==
Debido a que el NADP(H), que existe en forma oxidada (NADP+) y Redox|reducida (NADPH), no puede cruzar la membrana mitocondrial, las células eucariotas mantienen grupos separados de NADP(H) citosólico y mitocondrial a través de quinasas NAD+ quinasas dedicadas. En las mitocondrias, NADK2 cataliza la fosforilación de NAD+ a NADP+ y, en particular, también puede fosforilar NADH a NADPH. NADP+ generado por NADK2 o por oxidación de NADPH se reduce a NADPH mediante enzimas que incluyen NNT (gen)|NNT, glutamato deshidrogenasa 1|GLUD1, ME2 (gen)|ME2, ALDH1L2 e IDH2. Por el contrario, el uso de NADH como sustrato permite que NADK2 genere NADPH mitocondrial directa y rápidamente, aunque a expensas del ATP|trifosfato de adenosina.
== Importancia clínica ==
Las mutaciones recesivas en NADK2 causan deficiencia de NADK2, un trastorno metabólico hereditario (Errores innatos del metabolismo) caracterizado por síntomas neurológicos que incluyen hipotonía, retrasos en el desarrollo, ataxia y encefalopatía. Los individuos afectados también muestran anomalías metabólicas, incluida hiperlisinemia y alteración de la oxidación de grasas con niveles elevados de C10:2-carnitina, consistentes con 2,4 dienoil-CoA reductasa secundaria deficiencia|Deficiencia de 2,4-dienoil-CoA reductasa.
Célula cancerosa|Las células cancerosas están expuestas a un estrés oxidativo elevado y, en consecuencia, dependen en gran medida del NADPH mitocondrial para mantener la homeostasis redox. NADK2 es esencial para la producción de NADPH mitocondrial y, por lo tanto, se ha propuesto como un objetivo potencial para aumentar el estrés oxidativo y sensibilizar a las células cancerosas a la apoptosis. La falta de NADK2 además perjudica la biosíntesis de prolina, haciendo que las células cancerosas dependan de prolina exógena para la proliferación celular|proliferación.
NADK2 se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer.
CE 2.7.1
Genes en el cromosoma 5 humano
More details: https://en.wikipedia.org/wiki/NADK2
NADK2 ⇐ Proyectos de artículos
Artículos preliminares
1776874367
Anonymous
La nicotinamida adenina dinucleótido quinasa 2, mitocondrial (NADK2), es una enzima mitocondrial codificada por el gen NADK2 humano. En eucariotas mantiene el conjunto de NADP(H) mitocondrial mediante fosforilación|fosforilación de NAD+|NAD+ y NADH.
== Reacción ==
NADK2 cataliza las siguientes reacciones:
: Trifosfato de adenosina|ATP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina|NAD+ → Difosfato de adenosina|ADP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato|NADP+
: Trifosfato de adenosina|ATP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina|NADH → Difosfato de adenosina|ADP + Dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato|NADPH
La actividad NADH quinasa de NADK2 tiene una eficiencia catalítica comparable a su actividad quinasa NAD+|NAD+ quinasa.
== Estructura ==
NADK2 se [url=viewtopic.php?t=22662]diferencia[/url] de otras NAD quinasas por contener un inserto estructural adicional que altera su ensamblaje.
== Función ==
Debido a que el NADP(H), que existe en forma oxidada (NADP+) y Redox|reducida (NADPH), no puede cruzar la membrana mitocondrial, las células eucariotas mantienen grupos separados de NADP(H) citosólico y mitocondrial a través de quinasas NAD+ quinasas dedicadas. En las mitocondrias, NADK2 cataliza la fosforilación de NAD+ a NADP+ y, en particular, también puede fosforilar NADH a NADPH. NADP+ generado por NADK2 o por oxidación de NADPH se reduce a NADPH mediante enzimas que incluyen NNT (gen)|NNT, glutamato deshidrogenasa 1|GLUD1, ME2 (gen)|ME2, ALDH1L2 e IDH2. Por el contrario, el uso de NADH como sustrato permite que NADK2 genere NADPH mitocondrial directa y rápidamente, aunque a expensas del ATP|trifosfato de adenosina.
== Importancia clínica ==
Las mutaciones recesivas en NADK2 causan deficiencia de NADK2, un trastorno metabólico hereditario (Errores innatos del metabolismo) caracterizado por síntomas neurológicos que incluyen hipotonía, retrasos en el desarrollo, ataxia y encefalopatía. Los individuos afectados también muestran anomalías metabólicas, incluida hiperlisinemia y alteración de la oxidación de grasas con niveles elevados de C10:2-carnitina, consistentes con 2,4 dienoil-CoA reductasa secundaria deficiencia|Deficiencia de 2,4-dienoil-CoA reductasa.
Célula cancerosa|Las células cancerosas están expuestas a un estrés oxidativo elevado y, en consecuencia, dependen en gran medida del NADPH mitocondrial para mantener la homeostasis redox. NADK2 es esencial para la producción de NADPH mitocondrial y, por lo tanto, se ha propuesto como un objetivo potencial para aumentar el estrés oxidativo y sensibilizar a las células cancerosas a la apoptosis. La falta de NADK2 además perjudica la biosíntesis de prolina, haciendo que las células cancerosas dependan de prolina exógena para la proliferación celular|proliferación.
NADK2 se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer.
CE 2.7.1
Genes en el cromosoma 5 humano
More details: [url]https://en.wikipedia.org/wiki/NADK2[/url]